Es una enfermedad de los riñones producida por diversas causas que dañan la permeabilidad de los “filtros” de las nefronas células renales que son los glomérulos lo que conduce a que se elimine por la orina (proteinuria) cantidades masivas de proteína mayores de 3.5 gramos por día.
El SN también es conocido como “nefrosis”. Esta proteinuria masiva trae como consecuencia que se disminuyan las proteínas de la sangre (hipoproteinemia) al tiempo que al enfermo le aparecen edemas generalizados que lo “hinchan” y se aumentan las grasas de la sangre.
El glomérulo puede ser lesionado de forma directa o primaria, como cuando ocurre “cambio mínimo”, lesión membranosa o mesangiocapilar.
Enfermedades que vienen de fuera son causas secundarias: diabetes, lupus sistémico, sífilis, VIH-Sida, amiloidosis, mieloma múltiple, cáncer y medicamentos captopril, sales de oro y penicilina.
El SN puede aparecer a cualquier edad, prevalece en adultos de la cuarta y quinta década y son más afectados los hombres en una relación 2:1. El tipo de daño glomerular suele ser primario en un 60-80% y secundario de 20-40%.
Pueden presentarse peligrosas complicaciones: infecciones (peritonitis, pulmonares, meningoencefalitis), fallo renal agudo, edema pulmonar agudo, hipotiroidismo, anemia. Las embolias pulmonares son las más letales.
De un 20-30% se mejoran solos porque experimentan remisiones espontáneas, pero hasta un 60% pueden llegar a fallecer víctimas del fallo en el funcionamiento renal en un plazo de 6-14 años sin hemodiálisis o trasplante renal.
De un 10 a 20% de enfermos sufren recaídas y remisiones sin fallecer ni sufrir parálisis de la función renal. La mayor mortalidad se ve después de tres años en niños menores de 5 años y ancianos afectados de glomerulonefritis mesangiocapilar.
La lesión de cambio mínimo responde y evoluciona muy bien, tanto en niños como adultos. Visite su médico internista.