Los dolores de cabeza, la confusión y el delirio que experimentan algunos pacientes con COVID-19 podrían ser el resultado de que el coronavirus invada directamente el cerebro, según reveló un estudio publicado este miércoles (09.09.2020).
La investigación aún es preliminar, pero ofrece varias líneas nuevas de evidencia que corrobora lo que antes era una teoría en gran parte no probada.
Según el documento, que fue dirigido por la inmunóloga de Yale Akiko Iwasaki, el virus puede replicarse dentro del cerebro y su presencia priva de oxígeno a las células cerebrales cercanas, aunque la prevalencia de esto aún no está clara.
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S Andrew Josephson, presidente del departamento de neurología de la Universidad de California en San Francisco, elogió las técnicas utilizadas en el estudio y dijo que “comprender si existe o no una participación viral directa del cerebro es extraordinariamente importante”. Pero agregó que se mantendría cauteloso hasta que el artículo se sometiera a una revisión más exhaustiva.
La barrera hematoencefálica
No sería del todo sorprendente si el SARS-CoV-2 fuera capaz de romper la barrera hematoencefálica, una estructura que rodea los vasos sanguíneos del cerebro y trata de bloquear sustancias extrañas. El virus del Zika, por ejemplo, también hace esto, lo que provoca un daño significativo en el cerebro de los fetos.
Pero los médicos habían creído hasta ahora que los impactos neurológicos observados en aproximadamente la mitad de todos los pacientes podrían ser el resultado de una respuesta inmune anormal conocida como tormenta de citocinas que causa inflamación del cerebro, en lugar de que el virus invada directamente.
Investigación en tres frentes
Iwasaki y sus colegas decidieron abordar la cuestión de tres maneras: infectando mini-cerebros cultivados en laboratorio conocidos como organoides cerebrales (brain organoids), infectando ratones y examinando los tejidos cerebrales de pacientes con COVID-19 que habían muerto.
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En los organoides cerebrales, el equipo descubrió que el virus SARS-CoV-2 puede infectar neuronas y luego secuestrar el sistema de la célula neuronal para hacer copias de sí mismo. Las células infectadas, a su vez, promovieron la muerte de las células circundantes al bloquear su suministro de oxígeno.
Proteína ACE2
Uno de los principales argumentos en contra de la teoría de la invasión cerebral directa había sido que el cerebro carece de altos niveles de una proteína llamada ACE2 a la que se adhiere el coronavirus y que se encuentra en abundancia en otros órganos como los pulmones. Pero el equipo descubrió que los organoides tenían suficiente ACE2 para facilitar la entrada del virus, y las proteínas también estaban presentes en el tejido cerebral de los pacientes fallecidos.
También realizaron una punción lumbar a un paciente hospitalizado con COVID-19 que sufría de delirio y encontraron que el individuo tenía anticuerpos neutralizantes contra el virus en su líquido cefalorraquídeo, una prueba más a favor de su teoría.
Dos grupos de ratones
Luego, el equipo observó dos grupos de ratones: uno que estaba genéticamente alterado, por lo que tenía receptores ACE2 solo en sus pulmones, y el otro solo en su cerebro.
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Aquellos infectados en sus pulmones mostraron algunos signos de lesión pulmonar, mientras que aquellos infectados en el cerebro perdieron peso rápidamente y murieron rápidamente, lo que indica una letalidad potencialmente mayor cuando el virus ingresa a este órgano.
Finalmente, examinaron los cerebros de tres pacientes que murieron por complicaciones graves relacionadas con COVID-19, encontrando evidencia del virus en múltiples grados. Curiosamente, las regiones infectadas no mostraron signos de haber sido infiltradas por células inmunes, como las células T, que se apresuran al sitio de otros virus como el Zika o el herpes para matar las células infectadas.
Tormenta de citocinas
Esto podría sugerir que la respuesta inmune sobrecargada conocida como tormenta de citocinas, que es responsable de gran parte del daño observado en los pulmones de los pacientes con COVID-19, podría no ser la principal causa de los síntomas neurológicos.